[ 식사요법 ] 12. 골격계 및 신경계 질환

골격계 및 신경계 질환

골격계 및 신경계 질환

 

 

 

1. 골격계 질환

골격의 구조와 대사

뼈조직

- 치밀골 (단단) : 골격의 80%

- 해면골 (연함) : 골격의 20%

골격의 구조

 

골격의 구조

- 조골세포 : 뼈 기질 형성에 관여하는 뼈 생성세포

- 파골세포 : 기존 뼈 용해, 분해시키는 뼈 용해세포

- 골세포 : 뼈에 가장 많이 분포된 보편적인 뼈 구성세포

 

- 유기질 기질 : 단백질(콜라겐), 산성 점성다당류, 지질 등

- 무기질 기질 : 칼슘, 인, 마그네슘, 등의 무기염류

 

골격의 대사

- 끊임없이 뼈조직 생성/분해하는 과정

- 석회화 과정 : 콜라겐 기질내에 히드록시아파타이트 침착

- 뼈의 분해 : 탈석회화 과정(무기질염 용해) + 콜라겐 분해

 

골질량

- 뼈의 무기질량

- 뼈의 생성량과 용해량에 따라 결정

- 성장기 : 뼈 생성량 > 뼈 용해량 → 골질량 증가

- 성인기 : 최대 골질량에 달한 후 45세 경까지 유지

- 노령화 → 뼈 용해량 > 뼈 생성량 → 골질량 감소

 

정상 골질량의 유지

- 혈중 칼슘농도를 적절히 유지하는 것이 가장 중요 (체내 칼슘 대부분 뼈에 존재)

- 혈중 칼슘 농도 : 9~11mg ca/혈청 100ml

- 혈중 칼슘 농도가 낮을 때 : 뼈에서 칼슘 용해

- 혈중 칼슘 농도가 높을 때 : 뼈에 칼슘 침착

 

혈중 칼슘 농도 조절 호르몬

(1) 부갑상선 호르몬

분비 : 혈중 칼슘 농도 낮을 때

위치 : 부갑상선

기능 : 뼈 칼슘 용해 증가, 신장 칼슘 재흡수 증가

 

(2) 칼시토닌

분비 : 혈중 칼슘 농도가 증가할 때

위치 : 갑상선

기능 : 뼈 칼슘 침착 증가, 신장 칼슘 재흡수 감소

 

(3) 비타민 D3

활성화 : 신장에서 활성형으로 전환

기능 : 소장에서 칼슘 흡수 증가

 

혈중 칼슘의 농도 조절

혈중 칼슘의 농도 조절

 

 

골다공증 (Osteoporosis)

: 골격 대사이상으로 골질량이 감소하여 나타나는 증후군

 

원인 및 증상

- 골격 대사이상 : 뼈의 생성과 용해의 불균형

- 골격 대사이상의 원인 : 

칼슘 섭취 부족, 장관으로부터 칼슘 흡슈울 저하, 요중 칼슘 배설량 증가, 칼슘 조절호르몬 및 성호르몬 분비의 부적합 등

 

위험요인

- 인종 : 골다공증 발병률 : 백인 > 아시아인 > 흑인

- 연령과 성 : 45세 이후 골질량은 지속적으로 감소, 노년기 골다공증은 여성에게 더 빈번

- 여성호르몬의 결핍 : 폐경 이후 여성에게 빈도 높음

- 신체활동 부족 : 신체활동이 조골세포를 자극하여 뼈 생성 촉진

- 체중 부족 : 식사 제한이나 과도한 다이어트 시

- 만성 질환과 약물 복용 : 약물은 칼슘 흡수 방해. 스테로이드계 약물은 비타민 D 대사에 영향 → 뼈 손실

- 식사요인 : 성인기의 최대 골질량을 확보할 때까지 칼슘을 충분히 섭취하는 것이 중요함

- 기타요인 : 만성 알코올중독, 흡연, 과다한 카페인 섭취 등

 

연령과 칼슘 섭취에 따른 골질량의 변화

연령과 칼슘 섭취에 따른 골질량 변화

 

식사요법

목표 : 충분한 양의 칼슘, 적당량 단백질/인 섭취 → 최대 골질량 확보, 칼슘 평형 유지 → 뼈 손실 억제

 

(1) 칼슘 함량이 높은 식사 : 우유 및 유제품 (높은 칼슘 함량 + 높은 흡수율) / 뼈째 먹는 생선류 등

(2) 칼슘의 체내 이용률을 증진시키는 식사

- 흡수 촉진 : 단백질, 칼슘/인 비율, 비타민 D 등

- 흡수 저해 : 과잉의 동물성 단백질/지방, 인산, 수산, 피틴산

- 인 :

과다 섭취 시 장내 불용성 염 형성 → 칼슘 흡수 감소

과다 섭취 시 부갑상선 호르몬 분비 자극 →  뼈 손실

칼슘과 인 1:1 섭취비율 권장 

- 비타민 D :

간에서 25(OH)D3, 신장에서 1,25(OH)2D3로 활성화

소장에서 칼슘 흡수 촉진, 신장 칼슘 재흡수 증가

식품 : 동물의 간, 생선류 등

자외선 노출로 인한 피하조직 내 합성 촉진 필요

- 단백질 :

적절한 섭취는 최대 골질량 형성에 중요

과다 섭취 시 요중 칼슘 배설량 증가 → 메티오닌, 시스테인 등 함황 아미노산의 대사산물이 칼슘과 염을 형성하여 소변으로 배설. 또한 육류의 다량 함유된 인 → 칼슘 배설 촉진

 

 

 

2. 신경계 질환

신경계의 구조와 기능

신경계의 구조

중추신경계 + 말초신경계

 

중추신경계 : 뇌(대뇌, 소뇌, 간뇌, 뇌간) + 척수

말초신경계 : 뇌신경, 척수신경, 자율신경계

자율신경계 : 교감신경계 + 부교감신경계

 

신경계 : 뉴런(신경세포) 구성 조직이 그물처럼 퍼져있음 → 자극 발생 시 활동 전위를 통해 다른 세포로 흥분 전달

 

신경계

 

신경계의 기능

신경계의 구조와 기능

 

 

신경계 질환의 영양관리

(1) 치매

: 대뇌피질의 위축, 뉴런의 손실 등 뇌의 형태학상 변화가 만성적으로 진행되어 나타나는 질환

 

- 인지능력, 기억력의 감소, 성격 변화, 독립적인 생활 불가

- 알츠하이머 혈관성 치매가 70~80% 차지

알츠하이머 : 뇌신경이 서서히 손상

혈관성 치매 : 뇌혈관질환에 의해 급격히 손상

- 허기, 갈증, 포만감 등을 인식하지 못한 체중 변화 / 소화불량 및 변비, 탈수, 삼킴 장애 등 문제 발생

- 치매 예방을 위해 동맥경화증, 고혈압, 당뇨병, 이상지질혈증, 비만 등의 예방을 위해 뇌혈관질환의 식사요법에 준하여 실시

 

 

(2) 뇌전증

: = 간질 / 신경세포의 이상으로 일어나는 발작이 반복적으로 일어난는 만성화된 질환

 

- 전체의 80~90%가 소아기에 발병

- 의식장애와 전신발작, 청색증 등 발생

전신발작 : 신경세포의 과활동성이 대뇌 전반으로 퍼지면서 발생

 

뇌전증의 식사요법

- 항경련성 약물 요법 + 균형잡힌 식사

- 케톤 식이요법

탄수화물 섭취 부족 → 지방을 에너지원으로 사용 → 체내 케톤체 과다생성 → 케토시스 상태가 경련 억제

(일부 소아 환자에게 항경련 효과 O)

 

 

(3) 파킨슨병

: 뇌교의 흑색질에 있는 신경세포의 점진적인 퇴화 → 신경전달물질인 도파민 감소 → 신경근육에 이상이 나타나는 퇴행성 질환

 

- 떨림, 강직, 움직임 저하, 자세 불안정 등

- 파킨슨병 주된 치료약 : L-도파 (도파민 전구체)

 

파킨슨병 식사요법

- 단백질 : L-도파의 효과 감소 → 하루 0.5~0.8g/kg 단백질 제공

- 알코올 X

- 피리독신은 L-도파 전환을 간에서 올리고, 뇌에서 낮추고 → 비타민 B6 보충제 권장 X